Hội Chứng Gan Thận Là Gì, Có Nguy Hiểm Không, Chẩn Đoán, Điều Trị

[banner id="7762"]

Hội Chứng Gan Thận Là Gì, Có Nguy Hiểm Không, Chẩn Đoán, Điều Trị

Trên 80% bệnh nhân mắc hội chứng gan thận tử vong trong vòng 3 tháng kể từ khi phát hiện. Hội chứng gan thận có cơ hội sống sót nhiều hơn nếu được phát hiện sớm nhờ phương pháp ghép gan và chữa suy thận. Bài viết dưới đây sẽ giúp bạn tìm hiểu rõ và kỹ hơn về vấn đề này. 

1. Hội chứng gan thận là gì?

Hội chứng gan thận (tên tiếng Anh viết tắt là HRS) là tình trạng suy thận cấp tính ở bệnh nhân xơ gan, suy gan tiến triển nặng như xơ gan cổ trướng, viêm gan do rượu… (đôi khi bao gồm cả các bệnh lý về gan khác như u gan, viêm gan virus cấp tính… nhưng ít gặp hơn). 

Chức năng của thận bị suy giảm rất nhanh trong khi cấu tạo mô học của thận không hề bị tổn thương. Một nghiên cứu chỉ ra, khi lấy thận của người mắc hội chứng gan thận để cấy ghép, chức năng thận sau đó vẫn bình thường. HRS được đặc trưng bởi sự co mạch tại thận đồng thời giãn mạch ngoài thận gây mất cân bằng trong cơ thể. 

2. Phân loại hội chứng gan thận 

Dựa vào chỉ số nồng độ creatinin có trong máu (một sản phẩm của sự thoái hóa cơ và được thải qua nước tiểu nhờ màng lọc cầu thận) có thể đánh giá được type của hội chứng thận hư. 

2.1. Hội chứng gan thận type 1

Đặc trưng nhất của HRS type 1 là sự tiến triển nhanh, trong 14 ngày lượng creatinin tăng ít nhất gấp đôi so với ban đầu (đạt trên 2,5 mg/dL). Thường xuất hiện do nhiễm khuẩn, xuất huyết tĩnh mạch, phẫu thuật lớn, viêm gan cấp tính do rượu, tổn thương gan trên nền gan xơ hoặc sau khi có yếu tố thúc đẩy, nhất là những yếu tố liên quan tới cổ trướng gan. 

Bệnh nhân suy giảm nặng về chức năng gan. Tiên lượng rất xấu với thời gian sống trung bình là 1 – 2 tuần. 

2.2. Hội chứng gan thận type 2

Đặc trưng nhất của HRS type 2 là sự tiến triển trung bình (chậm hơn và ít nghiêm trọng hơn so với HRS type 1), trong 14 ngày hoặc lâu hơn lượng creatinin tăng nhiều so với ban đầu (đạt 1,5 – 2,4 mg/dL) đi cùng với việc giảm dần mức lọc cầu thận. Thường xuất hiện tự phát hoặc cũng có thể sau khi có yếu tố thúc đẩy. 

Chức năng gan của bệnh nhân còn hoạt động. HRS type 2 thường đi kèm với cổ trướng đồng thời cơ thể không có đáp ứng với các thuốc lợi tiểu. Tiên lượng tốt hơn HRS type 1 nhưng xấu hơn các bệnh gan đơn thuần, với thời gian sống trung bình là 6 tháng. 

Nhiều bệnh nhân mắc HRS type 2 cuối cùng tiến triển thành HRS type 1, cơ chế của sự tiến triển này vẫn chưa rõ ràng.

3. Nguyên nhân hội chứng gan thận

hoi-chung-gan-than-1

Suy gan mạn là một nguyên nhân gây hội chứng gan thận

Nguyên nhân chính xác chưa được xác định. Tuy nhiên, những người mắc các bệnh dưới đây rất dễ xuất hiện biến chứng hội chứng gan thận:

  • Suy gan mạn tính.
  • Xơ gan cổ trướng (20% số bệnh nhân mắc sau 1 năm, 40% bệnh nhân mắc sau 5 năm). 
  • Có bệnh lý về gan kèm suy thận/ viêm cầu thận/ viêm kẽ thận nhẹ. 
  • Suy tim xung huyết. 
  • Giãn tĩnh mạch thực quản. 
  • Ứ mật.

Những yếu tố mang tính thúc đẩy trong trường hợp tự phát:

  • Nhiễm trùng dịch cổ trướng (20 – 30% số bệnh nhân bị HRS type 1). 
  • Hút nhiều dịch cổ trướng nhưng không bù đủ albumin (15% số bệnh nhân bị HRS type 1). 
  • Phẫu thuật lớn. 
  • Dùng thuốc NSAID, lợi tiểu quá liều. 
  • Xuất huyết tiêu hóa.. 

>>>Xem thêm: Bieu Hien Benh Gan Và Các Bệnh Gan Thường Gặp

4. Chẩn đoán hội chứng gan thận

Chẩn đoán hội chứng gan thận là chẩn đoán loại trừ. 

4.1. Biểu hiện lâm sàng

  • Biểu hiện do gan: vàng da, nước tiểu vàng, rối loạn đông máu (thường có xuất huyết dưới da, có sao mạch trên ngực), gan cổ trướng, phù, hôn mê gan (thường có suy giảm ý thức, mất trí nhớ).
  • Biểu hiện do thận: thiểu niệu, vô niệu (không cải thiện tình trạng khi dùng thuốc lợi tiểu tối thiểu 2 ngày), nước tiểu đậm.
hoi-chung-gan-than-2

Triệu chứng thiểu niệu

  • Biểu hiện suy tuần hoàn chung: huyết áp thấp, tăng cung lượng tim.

4.2. Biểu hiện cận lâm sàng

  • Điện giải đồ máu (xác định creatinin máu, ure máu) và điện giải đồ niệu (xác định protein niệu).
  • Xét nghiệm sinh hóa, chụp cắt lớp vi tính: Có dấu hiệu của suy chức năng gan. 
  • Siêu âm bụng: Kích thước thận, nhu mộ thận, đài bể thận bình thường. 
  • Các xét nghiệm nhằm loại bỏ các nguyên nhân suy thận khác như sỏi thận tiết niệu, sốc nhiễm khuẩn, tan máu, hoại tử ống thận, đặc biệt các nguyên nhân gây suy thận chức năng. 

5. Cơ chế bệnh sinh hội chứng gan thận

Sự co mạch máu tại thận do tăng áp lực tĩnh mạch cửa dẫn tới việc thiếu máu đưa đến thận để nuôi các tế bào ở đây, lâu dần dẫn tới suy chức năng thận. 

Nhìn chung, cơ chế bệnh sinh bao gồm 5 giai đoạn: 

5.1. Giai đoạn 1: Giảm bài tiết Natri ở xơ gan còn bù

Mức lọc cầu thận, khả năng tưới máu thận, sự cân bằng nước của cơ thể ở giai đoạn này vẫn bình thường. 

Xơ gan dẫn tới tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm tăng sức cản của dòng máu, máu tuần hoàn giảm nên thận giữ lại natri. 

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đồng thời khiến máu phải chảy qua các đường khác với áp lực cao, dẫn tới giãn mạch. 

5.2. Giai đoạn 2: Giữ Natri nhưng chưa hoạt hóa hệ renin – angiotensin – aldosteron (hệ RAA) và hệ thần kinh giao cảm 

Mức lọc cầu thận, khả năng tưới máu thận, sự cân bằng nước của cơ thể ở giai đoạn này vẫn bình thường. 

Thận không thể đào thải natri gây giữ nước trong mô kẽ và hình thành dịch ở màng bụng gọi là cổ trướng. 

Suy giảm chức năng tuần hoàn vẫn tiếp tục từ giai đoạn trước nhưng chưa đủ để kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA. 

5.3. Giai đoạn 3: Kích hoạt hệ thống co mạch nội sinh nhưng mức lọc cầu thận, sự tưới máu thận vẫn được duy trì

Tình trạng giữ muối, nước trong cơ thể tăng làm kích thích sinh renin dẫn tới tăng nồng độ aldosteron và angiotensin nhằm tăng hấp thu natri ở ống thận. Nếu bệnh nhân sử dụng các thuốc tác động lên hệ RAA thì có thể làm tăng rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng tới sức cản mạch máu ngoại vi, cung lượng tim dẫn tới giảm huyết áp và/ hoặc suy thận. 

Tuy angiotensin và hormon chống lợi tiểu có khả năng làm co mạch máu thận nhưng thận vẫn chưa bị suy bởi tác dụng đối kháng của hệ thống gây giãn mạch tại thận, đặc biệt là prostaglandin. Ở giai đoạn này, nếu bệnh nhân sử dụng thuốc NSAID gây ức chế hormon prostaglandin thì bệnh nhân có thể bắt đầu bị suy thận. 

5.4. Giai đoạn 4: Hội chứng gan thận type 2

Sự co mạch nội sinh tăng, vượt qua sự giãn mạch tại thận nên tuần hoàn suy giảm nặng, nhịp tim tăng nhanh, renin và hormon chống bài niệu trong máu tăng dẫn tới huyết áp giảm mạnh. 

Mức lọc natri giảm, tăng tái hấp thu ở ống lượn gần nhưng ít vận chuyển được tới ống lượn xa mà đây là đích tác dụng của thuốc lợi tiểu nên ở giai đoạn này, bệnh nhân thường không đáp ứng với các thuốc lợi tiểu. 

5.5. Giai đoạn 5: Hội chứng gan thận type 1

Giai đoạn cuối này có thể là tiến triển bệnh từ giai đoạn 4, cũng có thể xuất hiện ở những người không trải qua giai đoạn 4. 

Các chất trung gian hóa học và bạch cầu đa nhân trung tính tăng mạnh dẫn tới tình trạng viêm nặng tại ổ bụng, báo hiệu sắp có nhiễm trùng dịch cổ trướng. Bệnh nhân có thể được chỉ định dùng kháng sinh để điều trị nhiễm trùng. 

Tuần hoàn hệ thống, đặc biệt cung lượng tim suy giảm rõ rệt nên bệnh vẫn tiến triển dù tình trạng nhiễm khuẩn đã được khống chế. 

Hệ thống co mạch nội sinh tiếp tục kích thích thận sản sinh chất gây giãn mạch, các chất này làm giảm mức lọc cầu thận và tưới máu thận. Tưới máu thận giảm dẫn tới nhu mô thận bị hoại tử. Mặt khác, tưới máu thận và mức lọc cầu thận giảm lại kích thích sinh các chất gây co mạch tại thận, giảm tổng hợp chất gây giãn mạch nên càng gây thiếu máu thận trầm trọng, các tế bào hoại tử tiếp tục lan rộng. 

6. Điều trị hội chứng gan thận 

6.1. Điều trị dự phòng hội chứng gan thận

  • Theo dõi nồng độ albumin máu. Truyền albumin cho bệnh nhân xơ gan nhiễm trùng dịch cổ trướng hoặc khi nồng độ bilirubin máu, creatinin máu tăng quá giới hạn cho phép. 
Xét nghiệm albumin máu thường xuyên

Xét nghiệm albumin máu thường xuyên

  • Không dùng các thuốc gây độc cho thận như thuốc NSAID (Aspirin, Ibuprofen…), thuốc cản quang có iod… 
  • Dùng kháng sinh cho bệnh nhân suy gan mà bắt đầu có sự thay đổi trong chức năng thận. 

6.2. Nguyên tắc điều trị hội chứng gan thận  

Nguyên tắc điều trị là dùng thuốc co mạch và truyền albumin nhưng thường tiên lượng sống chỉ kéo dài vài tuần đến vài tháng. Ở giai đoạn sau thường phải dùng TIPS và/ hoặc ghép gan. 

6.2.1. Điều trị triệu chứng

  • Suy thận cấp: Dùng ống thông tĩnh mạch trung tâm. 
  • Phù toàn thân, phù phổi cấp: Dùng thuốc lợi tiểu tiêm tĩnh mạch 20 – 200 mg/ lần, 600 – 1000 mg/ ngày tùy đáp ứng của cơ thể với thuốc. 
  • Hôn mê gan: Truyền tĩnh mạch glocose 10 – 20%, đặt ống nội khí quản. 
  • Phù não, co giật: Lọc máu liên tục hoặc ngắt quãng (có thể gặp tai biến khi lọc máu là rối loạn đông máu, tăng huyết áp, chảy máu nặng). 

6.2.2. Sử dụng thuốc co mạch 

  • Sử dụng Terlipressin trong hội chứng gan thận: Là dẫn chất của vasopressin (hormon chống lợi tiểu). Là loại thuốc co mạch được sử dụng phổ biến nhất trong điều trị hội chứng gan thận, chủ yếu là type 1 nhờ khả năng dung nạp tốt hơn các loại thuốc khác. Thuốc được dùng trong 7 – 14 ngày thông qua truyền hoặc tiêm tĩnh mạch. Ngưng sử dụng thuốc nếu sau 7 ngày điều trị không có tiến triển gì. 
Sử dụng Terlipressin

Sử dụng Terlipressin

  • Điều trị thay thế khi Terlipressin không có tác dụng
    • Midodrine: Tăng liều dần cho tới khi huyết áp tăng thêm 15 mmHg. Sử dụng trong tối thiểu 20 ngày bằng đường uống trực tiếp. Kết hợp với Octreotide là dẫn chất của Somatostatin, có tác dụng ức chế tiết glucagon là chất gây giãn mạch, được đưa vào cơ thể bằng cách tiêm dưới da. 
    • Noradrenaline: Liều tăng dần cho tới khi huyết áp tăng thêm 10 – 15 mmHg. Sử dụng kết hợp truyền albumin để đạt hiệu quả tương tự Terlipressin. 

6.2.3. TIPS

Đây là một phương pháp can thiệp để tạo shunt (đường thông) cửa – chủ ở gan qua tĩnh mạch cảnh trong phải. Phương pháp TIPS được dùng trong các trường hợp điều trị dự phòng chảy máu tái phát ở người bị xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ trướng dai dẳng nhằm cải thiện mức lọc cầu thận và giảm đáp ứng với các hormon gây co mạch.  

Quá trình đặt đường thông kéo dài 1 – 2 tiếng và cần nghỉ ngơi 8 – 10 tiếng sau đó. Sau khi gây mê toàn thân và đặt ống trợ thở, mở lòng mạch bằng cách luồn shunt vào tĩnh mạch gan rồi tạo lối thông qua mô gan và tĩnh mạch cửa. Cuối cùng là kiểm tra lưu thông và đóng lòng mạch. 

5 – 10% có khả năng gặp tai biến khiến bệnh nhân rơi vào hôn mê gan, nhiễm trùng nặng hoặc ngộ độc thận do thuốc cản quang. Chỉ 1% bệnh nhân tử vong ngay sau giải phẫu. 

Phương pháp này phát huy tốt tác dụng trong HRS type 2 khi các tế bào gan chưa bị suy nặng. 

Phương pháp TIPS trong điều trị hội chứng gan thận

Phương pháp TIPS điều trị được hội chứng này

6.2.4. Ghép gan

Phương pháp điều trị khả thi nhất hiện nay là ghép gan (bệnh nhân dần phục hồi chức năng thận sau 10 – 15 ngày), có trường hợp có thể kéo dài sự sống tới 3  – 5 năm. Tỉ lệ sống tại thời điểm 3 năm là 79% và tỉ lệ sống tại thời điểm 5 năm là 73%. Nguyên nhân tử vong thường do bệnh gan tái phát chứ không phải biến chứng sau khi ghép. 

Ghép gan bao gồm 5 loại chính đó là ghép gan toàn bộ đúng vị trí, ghép gan giảm thể tích, ghép gan liên quan với chia gan để ghép, ghép gan liên quan tới người sống khỏe mạnh, ghép gan phụ trợ. 

Tuy nhiên không phải bệnh nhân nào cũng đủ điều kiện để tham gia ghép gan:

  • Không mắc các bệnh lý nghiêm trọng về tim và phổi. 
  • Không bị nhiễm khuẩn huyết. 
  • Trong 5 năm gần đây không bị các bệnh ung thư. 
  • Các chất kích thích như rượu, bia, thuốc lá… không được sử dụng nữa.

Điều kiện đối với người cho gan:

  • Tương thích về nhóm máu (hệ ABO và hệ Rh).
  • Cấu trúc giải phẫu của gan bình thường, phần gan còn lại của người cho sống sau khi hiến tối thiểu 40% gan ban đầu.
  • Độ nhiễm mỡ gan dưới 10%, không bị tăng men gan hay bilirubin. 
  • Không mắc các bệnh lý về gan, các bệnh ung thư, bệnh HIV. 
  • Các yếu tố nguy cơ của người cho có thể khiến ghép gan thất bại ở người nhận: trên 50 tuổi, khác giới tính với người nhận, bị huyết áp thấp. 

Người hiến gan sống có thể đối diện với nguy cơ tử vong nhưng tỉ lệ ấy rất thấp (1/700 – 1/600), ngoài ra 25% trong số đó có thể gặp biến chứng rò mật. Biến chứng khi nhận gan từ người sống thấp hơn khi nhận gan từ người chết tim bởi trong khoảng thời gian ngay sau khi chết, gan bị tổn thương nhẹ do thiếu máu và oxy. 

Trong trường hợp cơ thể bệnh nhân không đáp ứng đủ yêu cầu của ghép gan, bệnh nhân có thể sử dụng các phương pháp chạy thận nhân tạo, lọc gan nhân tạo. Có nhiều ca bệnh đã tử vong trong lúc chờ ghép gan. 

Sau khi ghép gan, khoảng 5% bệnh nhân vẫn phải thực hiện lọc máu định kỳ để loại bỏ các chất dư thừa (chất thải, muối, nước và ion) nhưng khả năng lọc của thận sẽ dần được hồi phục. Ngoài ra bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép suốt phần đời còn lại để hệ thống miễn dịch không loại bỏ các tế bào gan mới trong cơ thể nhưng đồng thời khiến cơ thể phản ứng chậm hơn với các tế bào ung thư xâm nhập. 

Phương pháp ghép gan trong điều trị hội chứng gan thận

Phương pháp ghép gan trong điều trị hội chứng gan thận

Các biến chứng hay gặp sau khi ghép gan là:

  • Thải ghép
  • Viêm gan tái phát.
  • Gan không hoạt động.
  • Rối loạn đường mật (rò rỉ, tắc nghẽn). 
  • Hẹp ống mật, có thể dẫn tới viêm đường mật. 

Biểu hiện các biến chứng trên thường là vàng da, sốt, rối loạn đông máu, hạ huyết áp, các chỉ số trong xét nghiệm chức năng gan tăng. Tỉ lệ ghép gan thất bại dẫn đến tử vong là 8,4%. 

6.3. Điều trị HRS type 1

  • Trong quá trình chờ ghép gan cần sử dụng thuốc co mạch và truyền albumin.
  • Có thể chạy thận nhân tạo khi cần thiết.  
  • Không sử dụng thuốc lợi tiểu.

6.4. Điều trị HRS type 2

  • Trong quá trình chờ ghép gan có thể sử dụng thuốc co mạch như HRS type 1 hoặc đặt TIPS.  
  • Chỉ sử dụng thuốc lợi tiểu trong trường hợp cần thiết theo chỉ định của bác sĩ. 
  • Trong trường hợp có cổ trướng lớn cần kết hợp hút dịch và truyền albumin. 
  • Ngoài ra, bệnh nhân cần hạn chế tối đa lượng muối hấp thu vào cơ thể. 

>>>Xem thêm Bệnh Gan Kiêng Ăn Gì Và Nên Ăn Gì Giúp Gan Mau Phục Hồi

7. Hội chứng gan thận sống được bao lâu?

Tiên lượng sống của một bệnh lý bất kỳ luôn là vấn đề hàng đầu được quan tâm. Với hội chứng gan thận, đa phần bệnh nhân chỉ duy trì được trong một thời gian ngắn, ngoại trừ trường hợp phát hiện sớm để ghép gan và cơ thể đáp ứng tốt với tạng cấy ghép. 

Nhìn chung, đây là bệnh lý của gan mà tỉ lệ tử vong khá cao trong thời gian ngắn sau khi chẩn đoán. 

  • HRS type 1: 80% người bệnh tử vong trong 15 ngày từ khi khởi phát nếu không điều trị, 20% tử vong trong 3 tháng đầu. 
  • HRS type 2: 50% người bệnh tử vong trong 6 tháng đầu từ khi khởi phát nếu không điều trị, 80% tử vong trong 1 năm đầu tiên. 

Tài liệu tham khảo:

Chapter: Hepatorenal syndrome – Textbook of Hepatology 3rd (first published in 2007)

Trên đây là các thông tin cần nắm được về hội chứng gan thận. Tuy đây là một hội chứng nguy hiểm nhưng cơ hội sống cho người bệnh là vẫn có. Nếu còn thắc mắc cần giải đáp, bạn đọc vui lòng liên hệ vào số HOTLINE 1800.6091 để được tư vấn MIỄN PHÍ bởi đội ngũ chuyên gia, y bác sĩ uy tín trong ngành. 

Chia sẻ bài viết


DMCA.com Protection Status
You cannot copy content of this page
Contact Me on Zalo
1800 6091